На экспериментальной модели болезни Паркинсона у крыс-самцов, создаваемой односторонним разрушением с помощью нейротоксина 6-гидроксидофамина мезостриатной дофамин (ДА)-ергической системы, выявлена прямая зависимость между степенью дегенерации нейронов среднего мозга, интенсивностью вращений, вызванных системным введением апоморфина, угнетением активности NO-синтазы (NOS), снижением содержания стабильного метаболита оксида азота (NO₂^-) в разных тканях и угнетением эндотелийзависимых сосудистых реакций. Хронический дефицит церебрального дофамина сопровождается уменьшением активности NOS в поврежденном неостриатуме на 80 %, сердце и аорте на 30 и 60 % соответственно. Содержание NO₂^- в этих тканях, а также в плазме и эритроцитах уменьшается на 70, 45, 40, 70 и 30 % соответственно в сравнении с контролем. У крыс с дефицитом ДА в четыре раза снижается амплитуда эндотелийзависимого расслабления гладких мышц аорты на ацетилхолин и на такую же величину возрастает его латентный период. Умеренная гипоксическая гипоксия (12 % O₂ в течение 30 мин) достоверно увеличивает активность NOS и содержание NO₂^- в разных тканях контрольных животных и животных с дефицитом ДА. Более того, гипоксия частично компенсирует функциональную недостаточность сосудистого эндотелия, нормализуя реакции расслабления. Таким образом, мезостриатная ДА-ергическая система не только влияет на систему оксида азота в головном мозгу, сердце, крови и аорте, но и активно вмешивается в эндотелиальный контроль сосудистого тонуса. Длительная умеренная гипоксия уменьшает

негативные проявления хронического дефицита церебрального дофамина.

• Коцюруба Анатолій Вікторович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"