Изучены патофизиологические механизми нарушения функционального состояния почек в процессе формирования нефропатии у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ). Обследованы больные без клинически выраженной почечной дисфункции (98-ми пациентов, из них 43 женщины и 55 мужчин). Обследованих распределили на 3 групы в зависимости от стадии нефропатии. Оказалось, что нарушение функционального состояния почек достоверно ассоциируется и зависит от уровня концентрации маркеров эндотелиальной дисфункции sICAM-1 и эндотелина-1 (метод однократного дисперсионного анализа). В группе пациентов с ГБ с явной ефропатией были зарегистрированы достоверно более выраженное нарушение интраренального кровотока согласно индексам васкулярной резистентности и почечного резерва, повышение индекса массы миокарда и снижение фракции выброса левого желудочка, нарушения сосудистого реактивного плечевой артерии в виде снижения эндотелийзависимой вазодилатации. Данные группы пациентов с явной нефропатией были статистически обработаны путем факторного анализа (метод главных компонент и анализ "графика каменистой осипи"). Были выделены пять основних факторов. Полученные данные продемонстрировали достоверную роль эндотелиальной дисфункции, артериальной гипертензии, нарушения интраренальной гемодинамики, возраста и длительности ГБ, наличия поражения органов-мишеней и ассоциации с высоким кардиоваскулярным риском- как основных патогенетических механизмов в формировании гипертензивной нефропатии при ГБ.

The aim of the present study was to investigate the pathophysiological mechanisms of renal functional status violation during nephropathy development in essential hypertension (EH). All subjects without clinically significant renal dysfunction (98 patients with EH, 43 women, 55 men) were examinated. All patients were arranged into 3 groups according to their degree of nephropathy. Study results shown, that the renal functional status violation is associated and significantly related with markers of endothelial dysfunction (sICAM-1 and endothelin-1) by one-way ANOVA. In the groups with overt nephropathy registered significantly violation of intrarenal hemodynamic (according to renal indexes (resistive and pulsation) by US Doppler of interlobar arteries and renal reserve), increase of left ventricular hypertrophy, decline of left ventricular ejection fraction, decreases of EDVD at reactive hyperemia. The all data at group with overt nephropathy were worked out by factor analysis using лscree plot» and principal components extraction, which is then rotated for qualitative interpretation. Thus, we determined 5 optimal numbers of components. The factor analysis has demonstrated the significant role of endothelial dysfunction, arterial hypertension, impairment of intrarenal hemodynamic, age and disease duration, presence of target organ damage and association with high cardiovascular risk as basic pathogenetic mechanisms in hypertensive nephropathy development at EH.

• Кулинич Роман Леонідович (медичні науки)
• Шатило Валерій Броніславович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"