Проаналізовано сучасні уявлення про апоптотичний процес у переживаючих і гинучих клітинах, а також молекулярні механізми ініціації та розвитку клітинного суіциду, що підтверджують припущення про те, що програмована загибель клітини не обмежується тільки апоптозом і що клітини можуть використовувати інші шляхи (в т. ч. - аутофагічний) активації механізму самоушкодження. Підвищена лізосомальна та фагоцитарна активність у клітинах міокарда без типових ознак апоптотично змінених ядер зумовлює процес деструкції цитоплазми на початкових етапах клітинного суіциду. Очевидно, самоконтрольований процес протеолізу цитоплазми кардіоміоцитів спочатку не пов'язаний з аналогічними змінами ядра, проте пізніше супроводжує апоптоз у серцевому м'язі у процесі ремоделювання гіпертрофованого міокарда. Сучасні програми лікування (медикаментозні, немедикаментозні, нутрицевтичні та ін.) дозволяють оптимізувати контроль розвитку апоптозу кардіоміоцитів і процесу ремоделювання міокарда.

• Стаднюк Леонід Антонович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"