Зазначено, що порушення функцій нервової системи в разі цукрового діабету, очевидно, значною мірою пов'язані зі змінами синтезу чи екзоцитозу нейромедіаторів. Оскільки механізми екзоцитозу у клітинах різних типів є подібними, можна вважати, що дослідження цих механізмів у секреторних клітинах дозволять одержати інформацію щодо шляхів регуляції даного процесу в нейронах. Припускаючи, що в порушенні функцій слинних залоз у разі діабету важливу роль відіграють зміни в активності кальційрегулювальних систем екзокринних клітин, показано з використанням барвника фура-2/АМ достовірне збільшення цитоплазматичної концентрації кальцію (<$E [ roman Ca sup 2+ ] sub i>) у стані спокою секреторних клітин цих залоз у щурів зі стрептозотоциніндукованим діабетом (у середньому на 65 %). Встановлено важливу роль <$E roman Ca sup 2+>-АТФаз у зміні кальцієвого гомеостазу секреторних клітин слинних залоз у разі діабету. Зокрема, виявлено, що кінетичні параметри <$E roman Ca sup 2+>-АТФаз мікросом зменшуються: <$E V sub 0> у середньому на <$E 50~symbol С~7>, а <$E roman P sub max> - на <$E 52~symbol С~6> %. У разі діабету достовірно зменшуються також <$E V sub max> <$E roman Ca sup 2+>-АТФаз, у середньому на <$E 47~symbol С~8> і <$E 79~symbol С~9> % для РМСА і SERCA відповідно. Зменшення <$E K sub roman АТФ> дорівнювало для SERCA <$E 71~symbol С~11>, a <$E K sub roman Ca> для PMCA - <$E 92~symbol С~3> %. Зроблено висновок про те, що пригнічення активності <$E roman Ca sup 2+>-АТФаз секреторних клітин за цукрового діабету відбувається внаслідок зменшення оборотності та (або) питомої кількості активних молекул ферменту.

• Войтенко Нана Володимирівна (1968–) (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"