У терміналях нервових клітин головного мозку ссавців основний гальмівний нейромедіатор, гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), міститься в двох пулах - везикулярному (синаптичні везикули) та цитозольному. Вивільнення ГАМК із цих пулів здійснюється різними механізмами: кальційзалежним унаслідок активації процесу екзоцитозу та кальційнезалежним натрійзалежним за реверсії роботи мембранного транспортера ГАМК. Досліджено вплив температури на вивільнення <$E [ nothing sup 3 roman H]>ГАМК унаслідок стимуляції кожного з цих процесів, а також під впливом <$E alpha>-латротоксину. Об'єктом експериментів були синаптосоми, виділені з головного мозку щурів. Для стимуляції кальційзалежного вивільнення <$E [ nothing sup 3 roman H]>ГАМК використано 4-амінопіридин (4-АП), для стимуляції кальційнезалежного - безкальцієве середовище з високою концентрацією <$E roman K sup +>. 4-АП стимулював вивільнення <$E [ nothing sup 3 roman H]>ГАМК як за температури 37 <$E symbol Р>C, так і за температури 25 <$E symbol Р>C в однаковій мірі: збільшення складало <$E 10,1~symbol С~1,2> % та <$E 10,1~symbol С~0,8> % загальної кількості включеної в синаптосоми мітки відповідно. Аналогічним був вплив 4-АП на вхід кальцію в синаптосоми. За температури 37 <$E symbol Р>C вхід <$E nothing sup 45 roman Ca sup 2+> складав у середньому <$E 0,775~symbol С~0,075>, а за температури 25 <$E symbol Р>C - <$E 0,725~symbol С~0,100> нмоль/хв/мг білка синаптосом. Зниження стимулювального впливу 4-АП спостережено тільки за умов температури 15 <$E symbol Р>C. В ході деполяризації за допомогою 50 мМ KCl зниження температури від 37 до 25 <$E symbol Р>C викликало дворазове зменшення вивільне

ння <$E [ nothing sup 3 roman H]>ГАМК з <$E (20,5~symbol С~1,40)> до <$E (10,3~symbol С~0,7)> %, а за температури 15 <$E symbol Р>C рівень вивільнення не сягав і третини того, що відмічено за температури 37 <$E symbol Р>C (<$E 6,0~symbol С~0,5> %). Стимулювальний ефект <$E alpha>-латротоксину зменшувався з <$E (32,5~symbol С~2,5)> (37 <$E symbol Р>C) до <$E (17,2~symbol С~1,3)> (25 <$E symbol Р>C) та <$E (5,9~symbol С~0,4)> % (15 <$E symbol Р>C) і не залежав від наявності чи відсутності <$E roman Ca sup 2+> у середовищі. Вірогідно, відмічені зміни ефекту базуються на температурній залежності процесу вбудовування токсину в мембрану. Припущено, що характер температурної залежності може бути одним із критеріїв визначення шляху вивільнення ГАМК із синаптосом.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"