Отмечено, что нейрональные ответы на ишемию-гипоксию могут быть острыми и хроническими. На ранних стадиях они зависят от модуляции ионных каналов. Острые ответы обусловлены, в основном, кислородрегулируемыми ионными каналами, которые обеспечивают адаптивные изменения возбудимости нейронов. Ранним результатом ишемии-гипоксии является недостаточное энергоснабжение нейронов, приводящее к нарушению ионного гомеостаза и внеклеточному накоплению нейромедиаторов. Особо важную роль играет накопление возбуждающего нейромедиатора глютамата, приводящее к избыточной активации НМДА- и АМПА -каинатных рецепторов. Это вызывает увеличение притока кальция в клетки, активацию каскада ферментных систем, приводящую к развитию феномена экситотоксичности и гибели нейронов. В проявлениях экситотоксичности значительную роль играет накопление кислородных свободных радикалов, окисляющих внутриклеточные макромолекулы, а также мембранные липиды, что вызывает в частности нарушение рецепторной и транспортной функций плазматической мембраны. На экспериментальных моделях показано, что антагонисты возбуждающих аминокислот и блокаторы L-типа кальциевых каналов оказывают нейропротекторное действие, однако при этом возможно нарушение функций мозга. В этой связи особого внимания заслуживает нейропротекторное действие потенциалзависимых блокаторов натриевых каналов. Они снижают возбудимость, подавляют приток <$E roman Na sup 2+> и его накопление в клетке, а также последствия перегрузки нейрона внутриклеточным <$E roman Ca sup +>. Эти препараты избирательно действуют на поврежденные нейроны и оказывают минимальный побочный эффект.

• Магура Ігор Сильвестрович (1928–2022) (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"