У щурів зі стрептозотоциніндукованим діабетом раніше було показано, що концентрація вільного кальцію в цитозолі вхідних нейронів ноцицептивної соматосенсорної системи підвищується, кальцієві сигнали подовжуються, а вивільнення кальцію з внутрішньоклітинних кальцієвих депо зменшується. Перевірено гіпотезу про те, що зміни активності <$E roman {Ca sup 2+ , Mg sup 2+}>-АТФаз ендоплазматичного ретикулума (SERCA) і плазмолеми (РМСА) відповідальні за зумовлені діабетом порушення кальцієвого гомеостазу в ноцицептивних нейронах. Виміряно активність <$E roman {Ca sup 2+ , Mg sup 2+}>-АТФаз у мікросомальній фракції, одержано з тканини дорсальнокорінцевих гангліїв (ДКГ) і дорсального рога (ДР) спинного мозку контрольних щурів і тварин з експериментальним діабетом. Виявлено, що інтегральна специфічна активність <$E roman {Ca sup 2+ , Mg sup 2+}>-АТФази в мікросомах в групі щурів, хворих на діабет, була нижчою, ніж у контролі. Активність SERCA в зразках, одержаних з ДКГ і ДР щурів з діабетом, знижена у порівнянні з контролем у середньому на <$E 50~symbol С~8> і <$E 48~symbol С~12~%> відповідно (<$E P~<<~0,01>). Активність же РМСА зменшувалася на <$E 63~symbol С~6> і <$E 60~symbol С~9~%> відповідно (<$E P~<<~0,01>). Зроблено висновок, що в перебігу розвитку діабетичної полінейропатії швидкість відновлення рівня <$E roman Ca sup 2+> у цитозолі нейронів ДКГ і ДР знижується внаслідок зменшення активності SERCA та РМСА.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"