Для выяснения механизма антиапоптического действия белка LMP1 вируса Эпштейна - Барр проведены эксперименты на модельных линиях клеток назофарингеальной карциномы (NPC), а именно: NPC, в которых экспрессия LMP1 индуцируется тетрациклином (Tet-on-LMPl-HNE2); NPC, экспрессирующие доминантно негативный мутант IкВ (DIkB-HNE2); NPC, экспрессирующие различные мутанты LMP1 - LMP1 del CTAR1-HNE2, LMP1 del CTAR2-HNE2, LMP1 del CTAR1 и CTRA2-HNE2. Установлено, что экспрессия сурвивина и активности NFkB и AP-1 возрастает при индукции экспрессии LMP1 доксициклином в дозозависимом режиме. Клеточные линии, мутантные по LMP1, характеризовались различными уровнями экспрессии сурвивина, более низкими, чем таковые в исходной клеточной линии. Введение доминантно-негативного мутанта IкВ (DIkB) или доминантно-негативного мутанта AP-1 (c-Jun) (TAM67) в клетки Tet-on-LMPl-HNE2 приводило к незначительному снижению экспрессии сурвивина на уровне белка и мРНК; в то же время введение доминантно-негативного мутанта AP-1 (c-Jun) в клетки DIkB-HNE2 приводило к значительному ингибированию экспрессии сурвивина. Результаты продемонстрировали, что в клетках NPC белок LMP1 может регулировать экспрессию сурвивина на уровне мРНК и белка, используя сигнальные пути NFkB и AP-1.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"