Сравнительно изучена роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) и деградация белков в инактивации опухолевых клеток посредством фотодинамической терапии (ФДТ) с производным гематопорфирина (ПГП). В этом исследовании клетки асцитной карциномы Эрлиха (АКЭ) инкубированы с ПГП в бессывороточной среде, а затем облучены красным светом при 630 нм. Скорость ПОЛ оценена по накоплению конъюгированных диенов (КД) и малонового диальдегида (МДА). Обнаружено, что облучение клеток АКЭ приводило к сильному ингибированию их гликолитической и дыхательной активности, а также к существенному снижению содержания аденозинтрифосфата. Полученные результаты свидетельствуют об очень низкой вероятности того, что фотодинамическое повреждение митохондрий и, вследствие этого, гибель клеток индуцированы ПОЛ мембран. Так, лишь следовые количества КД и МДА обнаружены при световой дозе, вызывающей сильное (<$E >> > 2-х раз) снижение дыхательной активности клеток АКЭ, а также инактивацию около 98 % этих клеток (в МТТ-тесте). Установлено, что в клетках АКЭ белки более чувствительны к повреждающему воздействию ФДТ с ПГП, чем их липидные компоненты; наблюдалось значительное снижение содержания белок-ассоциированных SH-групп и особенно гистидина. Полученные данные указывают на то, что клеточные белки, но не липиды, являются первичной мишенью ФДТ с ПГП в клетках АКЭ.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"