Отмечено, что удаление избыточных или мутировавших соматических клеток в организме осуществляется с помощью различных механизмов, включая апоптоз. Нарушение путей передачи апоптотического сигнала и реализации апоптоза может играть определенную роль в онкогенезе. Ключевыми эффекторными молекулами апоптоза являются специфические протеазы, расщепляющие белки по остаткам цистеина. Они получили название каспаз. В обзоре рассмотрены различные нарушения каспазо-зависимых механизмов реализации клеточной гибели, выявляемые в опухолевых клетках. К числу таких нарушений относятся не только мутации в генах каспаз, но и изменения степени метилирования их генов, а также нарушения стабильности соответствующих mРНК. Рассмотрены различные молекулы, участвующие в реализации апоптоза, индуцированного внешними факторами, такие, как CD95 (APO-1/Fas), FADD, FLIP, FLICE, другие апикальные каспазы, компоненты митохондриального пути активации апоптоза - Apaf-1 и каспаза-9, а также эндогенные модуляторы апоптоза, такие, как IAPs, Smac/DIABLO, OMI/HtrA2 и другие белки, участвующие в регуляции апоптоза. Приведены новейшие данные о веществах, обладающих направленным действием по отношению к тем или иным эффекторным звеньям апоптоза, которые могут оказаться перспективными средствами противоопухолевой терапии. Особое внимание уделено перспективам комбинированного применения средств, воздействующих на компоненты передачи апоптотических сигналов, и классических методов противоопухолевой терапии.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"