Визначено патогенетичну роль системного запалення і його зв'язок з порушеннями обміну ліпідів у розвитку синдрому інсулінорезистентності (ІР). Та проведено оцінку можливості запобігання його розвитку шляхом пригнічення <$E beta>-окиснення вільних жирних кислот (ВЖК) за допомогою триметазидину MR з використанням експериментальної моделі запалення у кролів. Вивчались кролі з моделлю синдрому ІР, відтвореного за допомогою внутрішньовенного введення ліпополісахариду. У вихідному стані й через 2, 4, 6 і 8 тижнів у крові визначали головні показники обміну ліпідів і ліпопротенів (ЛП), вміст ВЖК, глюкози і глікозильованого гемоглобіну, активність післягепаринової ліпопротеїнліпази, а також чутливість до інсуліну. Паралельно досліджено активність циркулюючих моноцитів і нейтрофілів, вияв вільнорадикальних процесів у крові, вміст С-реактивного протеїну (С-РП); оцінено антиоксидативний потенціал плазми. Наявність і концентрацію в крові

модифікованих ЛП визначали з використанням культури макрофагів мишей. Триметазидин MR застосовували з першої доби в дозі 3 мг/кг протягом 8 тижнів експерименту в 15 кролів. Контрольну групу склали 15 тварин. Перебіг системного запалення протягом 8 тижнів супроводжувався збільшенням вмісту глюкози в крові в 2,4 разу - в кінці 4-го і підвищенням удвічі протягом 6 - 8 тижнів (<$E roman p~<<~0,01>); підвищенням рівня загального холестерину в кінці 4-го тижня на 30 %, в кінці 6-го - на 78 %, в кінці 8-го - на 96 % від початкового (<$E roman p~<<~0,01>) і тригліцеридів на 50 % у кінці 4-го тижня, на 150 % - протягом 6 - 8-го тижнів (<$E roman p~<<~0,01>). При цьому зниження чутливості до інсуліну прямо залежало як від інтенсивності запалення, так і ступеня зростання вмісту ВЖК в плазмі крові. Застосування триметазидину MR дало змогу зменшити до кінця 4 - 8-го тижнів приріст вмісту С-РП на 40 % (<$E roman p~<<~0,01>), запобігти розвитку порушень обміну ліпідів, ЛП і глюкози, знизити чутливість до інсуліну. Результати дослідження підтверджують гіпотезу про патогенетичне значення системного запалення і пов'язаної з ним гіперліпідемії в розвитку синдрому ІР. Гальмування (<$E beta>-окиснення ВЖК після триметазидину в експериментальній моделі запалення сприяє зменшенню вияву запалення, оксидативного стресу, зростанню атерогенного потенціалу плазми і запобіганню розвитку ІР.

• Крячок Тетяна Анатоліївна (медичні науки)
• Янус Ольга Вікторівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"