Визначено вплив порушення толерантності до ліпідів у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) на головні патогенетичні чинники атеросклерозу за даними проби з гострим ліпідним навантаженням. Досліджено 5 здорових добровольців і 25 хворих на ІХС, які перенесли неускладнений інфаркт міокарда. Визначено вміст у плазмі крові загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів високої (ХС ЛПВЩ), низької (ХС ЛПНЩ) і дуже низької (ХС ЛПДНЩ) щільності, модифікованих форм ЛПНЩ і ЛПДНЩ за даними показників активності вільнорадикального окиснення (малоновий діальдегід - МДА) та системного запалення (С-реактивний протеїн - СРП), рівня глюкози та глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) до та через 4 год після гострого ліпідного навантаження - прийому всередину 0,6 г/кг вершкового масла. Гостре аліментарне ліпідне навантаження навіть у здорових супроводжувалося збільшенням вмісту в плазмі ТГ на 16,0 % (<$E roman p~<<~0,05>) за відсутності змін ЗХС і ХС ЛПНЩ. Паралельно вміст МДА в плазмі збільшився на 11,0 % (<$E roman p~<<~0,05>) і СРП - на 73,0 % (<$E roman p~<<~0,01>), модифікованих ЛПНЩ - на 16,0 % (<$E roman p~<<~0,05>) і ЛПДНЩ - на 17,0 % (<$E roman p~<<~0,05>). Хоча рівень глюкози не змінився, концентрація HbA1c підвищилася на 18,0 % (<$E roman p~<<~0,05>). У хворих на ІХС реакція на ліпідне навантаження мала чіткіший характер, попри значно підвищений початковий рівень усіх досліджених показників (<$E roman p~<<~0,05>). Це свідчило про зниження толерантності до ліпідів. Абсолютні величини приросту вмісту ТГ і ЛПДНЩ у плазмі хворих після ліпідного

навантаження були в 4 рази більшими, ніж у контролі (<$E roman p~<<~0,05>) у поєднанні з значним зростанням рівня МДА (у 5 разів, <$E roman p~<<~0,05>) і СРП (на 76,0 %; <$E roman p~<<~0,05>). У 4 рази більшим, ніж у контролі був абсолютний приріст вмісту в крові HbA1c (<$E roman p~<<~0,05>), у 8 і в 24 рази - модифікованих ЛПНЩ і ЛПДНЩ (<$E roman p~<<~0,001>). Зроблено висновок, що гостре ліпідне навантаження зумовлює розвиток комплексу порушень обміну ліпідів, ЛП і вуглеводів - активацію ендогенного синтезу ХС і ЛПДНЩ, атерогенну модифікацію ЛП, глікоксидацію білків крові, що асоціюється з активацією системного запалення та системного оксидативного стресу. У хворих на ІХС ці зміни значно помітніші, ніж у здорових, що пов'язано з порушенням толерантності до ліпідів. Патогенетичним підгрунтям атеросклеротичного процесу та розвитку ІХС є поєднана дія цих чинників, а не гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія чи ізольовані порушення обміну ЛП.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"