Исследовали роль фиброза миокарда в патогенезе ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у больных с гипертонической болезнью. Обследовано 69 пациентов с артериальной гипертензией и 20 здоровых лиц. Структурно-функциональные параметры определяли с помощью эхокардиографии в М-режиме. Определяли уровень в плазме крови неактивной (проформы) матриксной металлопротеиназы-1 (проММП-1) и С-концевого телопептида проколлагена 1-го типа (СІТП). У больных с АГ отмечено повышение уровня проММП-1 ((<$E 3,87~symbol С~2,25>) нг/мл) по сравнению с таковым показателем у лиц контрольной группы ((<$E 1,38~symbol С~0,82>) нг/мл) (<$E roman Р~<<~0,001>). Наиболее высокие уровни проММП-1 наблюдали у пациентов с гипертрофией ЛЖ (<$E roman P~<<~0,05>). Концентрация СІТП в плазме крови у больных с ГБ была более низкой, чем у здоровых лиц - соответственно (<$E 0,382~symbol С~0,150>) и (<$E 0,561~symbol С~0,223>) нг/мл (<$E roman P~<<~0,05>). Уровень СІТП отрицательно коррелировал с относительной толщиной стенки ЛЖ (<$E r~=~-0,41,~ roman P~<<~0,05>). Таким образом, повышенное образование проММП-1 связано с нарушением конфигурации ЛЖ преимущественно за счет увеличения поперечных размеров его полости и в меньшей степени - толщины стенок. Выявлена отрицательная взаимосвязь между уровнем СІТП и степенью концентричности ЛЖ. Преобладание процессов синтеза коллагена 1-го типа над его распадом является одним из ключевых моментов в патогенезе ремоделирования ЛЖ при АГ.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"