Цель исследования - выявление морфологических особенностей нестабильных атеросклеротических поражений венечных артерий у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС). Обследованы 70 мужчин со стабильной стенокардией в возрасте в среднем (<$E 55~symbol С~11>) лет. Поражение коронарного русла определяли по данным коронароангиографии. Ангиографическую морфологию стенозов венечных артерий оценивали по классификации J. A. Ambrose. Уровень фактора Виллебранда в крови определяли с помощью количественного иммуноферментного метода. Морфологическая часть работы состояла в получении поперечных серийных срезов венечных артерий на всем протяжении сосудов с интервалом 2,5 - 5,0 мм у 93-х мужчин в возрасте в среднем (<$E 57,3~symbol С~0,5>) года, умерших от ИБС. Срезы окрашивали общепринятыми гистохимическими методами. С помощью окулярной сетки подсчитывали количество клеток воспаления в единице площади интимы (1,0 <$E roman мм sup 2>) при увеличении в 280 раз. К слабой клеточной инфильтрации отнесли наличие до 5 клеток, к умеренной - до 10, к интенсивной - до 20, к резко выраженной - более 20 клеток в единице площади интимы. Из 314-ти изученных сегментов в 170-ти сегментах отмечены признаки дестабилизации (повреждения) бляшек. Нестабильность состояния атеросклеротических поражений в виде поверхностной эрозии интимы, надрыва или разрыва фиброзного покрова с развитием коронарного тромбоза наблюдали при всех разновидностях атеросклеротического поражения венечных артерий (гиперплазия интимы II - III степени, фиброзная, фиброзно-липидная, атероматозная бляшка). Дестабилизация атеросклеротических поражений характерна для лю

бой степени стеноза веночных артерий, однако чаще дестабилизация происходит в атеросклеротических поражениях со стенозированием просвета сосуда более 50 %. Разрыв (надрыв) фиброзного покрова в больших фиброзно-липидных и атероматозных бляшках наблюдали в 2,5 - 7 раз чаще, чем в малых бляшках. При дестабилизации для атеросклеротических бляшек с тонким фиброзным покровом более характерен разрыв, тогда как при толстом фиброзном покрове чаще имеет место его наружный надрыв. Дисфункция эндотелия с увеличением протромбогенных факторов свертывания крови, в частности фактора Виллебранда, может иметь клиническое значение при дестабилизации атеросклеротических поражений венечных артерий.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"