Проаналізовано сучасні уявлення про механізми розвитку метаболічного синдрому (МС) - одного з найважливіших патогенетичних чинників атеросклерозу та ІБС. Зазначено, що в основі МС лежить зниження чутливості до інсуліну, яке у поєднанні із запаленням та дисліпідемією формує синдром інсулінорезистентності (ІР), що має самостійну проатерогенну дію. До числа головних причин розвитку ІР належать слабовиражене системне запалення та порушення обміну ліпідів зі зростанням концентрації вільних жирних кислот (ВЖК) у крові, а потім у клітинах інсулінчутливих тканин - скелетних м'язах, гепатоцитах, кардіоміоцитах. Хоч механізми розвитку цих порушень залишаються гіпотетичними, найбільш реальним є уявлення про те, що в їх основі лежить порушення функції жирової тканини. Основними його наслідками є зниження здатності адіпоцитів захоплювати ВЖК, а також порушення ендокринної функції жирової тканини зі збільшенням утворення прозапальних цитокінів (ІЛ-6 і ФНП-<$E alpha>), адіпокінів (лептина, адіпонектина, резистина), які беруть безпосередню участь у регуляції обміну ліпідів. Тому одним із найбільш ефективних шляхів усунення ІР є застосування препаратів типу глітазонів, які нормалізують ендокринну функцію адіпоцитів, стимулюють їх проліферацію, відновлюють здатність депонувати ВЖК і тим самим знижувати їх рівень у крові.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"