Изучен депозависимый вход <$E roman Ca sup 2+> из внеклеточной среды в нейроны спинномозговых ганглиев крыс (клетки малого и среднего диаметра, 18 - 36 мкм), активируемый опустошением депо эндоплазматического ретикулума (ЭР). Для активации рианодинчувствительных рецепторов ЭР исследуемых нейронов, находящихся в кальцийсодержащем и бескальциевом растворах Тироде, использовалась аппликация 10 мМ кофеина. Фаза спада кофеининдуцированных кальциевых транзиентов в кальцийсодержащем растворе была достоверно более длительной по сравнению с таковой в бескальциевом растворе. Это дает основания предполагать, что данный феномен обусловлен входом <$E roman Ca sup 2+> в нейрон из внеклеточной среды, активируемым опустошением депо ЭР под воздействием кофеина. Замена бескальциевого внеклеточного раствора кальцийсодержащим раствором Тироде, которая следовала за опустошением депо ЭР, индуцированным аппликациями 100 нМ рианодина, 200 мкМ АТФ или 1 мкМ тапсигаргина, приводила к повышению концентрации внутриклеточного <$E roman Ca sup 2+>. Полученные результаты позволяют предположить, что активация депозависимого входа <$E roman Ca sup 2+> в исследованные нейроны происходит в случае опустошения не только инозитолтрифосфат-, но и рианодинчувствительного депо ЭР, а также при блокировании АТФаз ЭР тапсигаргином. Кинетические характеристики фазы нарастания депозависимого входа <$E roman Ca sup 2+>, вызванного опустошением ЭР в результате действия различных указанных агентов, отличались друг от друга, что может быть связано как с различиями в механизмах активации таких сигналов, так и компартментной организацией ЭР.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"