В опытах на ненаркотизированных кошках производилось отведение электромиографической (ЭМГ) активности от мышц локтевого сустава и вызванных потенциалов (ВП) соматической коры (поля 4, 6ab) и ядер таламуса (VL, VPL), возникавших в ответ на пассивное разгибание сустава до и после введения 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) в суммарной дозе 10 мг/кг. После введения такой дозы изменение показателей ЭМГ-ответов у кошки соответствуют таковым у людей с болезнью Паркинсона. Показано увеличение амплитуды и длительности связанных с рефлексом на растяжение мышцы M2-M3-компонентов ЭМГ и увеличение количества возбуждения в таламусе и коре мозга. Возмущение внешней нагрузки, приложенной к предплечью, с разными фиксированными пиковыми моментами силы вызывало ЭМГ-реакции в мышцах-сгибателях, амплитуда которых в норме коррелировала с величиной растяжения мышцы. Введение МФТП приводило к нарушению этой зависимости. Амплитуда компонента N26-N60 корковых и таламических ВП, в отличие от ЭМГ-ответов, не зависела от величины растяжения мышцы ни в норме, ни после введения МФТП. Исходя из этого, можно предположить, что афферентное возбуждение, обусловливавшее возникновение этих компонентов ВП, не участвовало в генерации M2-компонентов рефлекса на растяжение. Амплитуда поздних (N100) компонентов ВП релейных ядер таламуса в норме зависела от величины растяжения мышцы. После введения МФТП эта зависимость исчезала точно так же, как и у ЭМГ-ответов. Поскольку компоненты M2 возникали в мотонейронах спинного мозга раньше, чем компоненты N100 в таламусе, предположено, что

возбуждение рецепторов мышц плеча и спинальных нейронов, которые обеспечивали возникновение M2-компонентов в составе ЭМГ-ответов, вносили значительный вклад в генерацию поздних компонентов ВП ядер таламуса VL и VPL.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"