В експериментах на щурах перевірено гіпотезу, згідно з якою ранні порушення метаболізму андрогенів у преоптичній ділянці (ПД) гіпоталамуса пренатально стресованих самців, які детермінують демаскулінізацію (фемінізацію) статевої поведінки дорослих особин, викликані дефіцитом ендогенного тестостерону під час стресування материнського організму. Введення тестостерону пропіонату (ТП) вагітним самкам, яких піддавали іммобілізації щоденно протягом 1 год з 15-го до 21-го дня вагітності, повністю запобігало падінню в ПД нащадків-самців 10-денного віку активності ароматази андрогенів, від якої залежить перетворення тестостерону на естрадіол. Це узгоджується з відомим превентивним ефектом ТП щодо порушень статевої поведінки у пренатально стресованих самців. Пренатальний стрес зменшував активність <$E 5 alpha>-редуктази андрогенів у ПД пренатально стресованих 10-денних самок, а ТП відновлював її. Змін активності ароматази і <$E 5 alpha>-редуктази в медіобазальному гіпоталамусі пренатально стресованих самців і самок, а також тварин, матері яких отримували ТП, не виявлено. Одержані результати свідчать про патогенетичну роль послаблення секреції тестостерону сім'яниками плода під час стресування материнського організму в порушеннях статевої диференціації мозку і про превентивний ефект замісної андрогенної терапії.

• Тарасенко Лідія Валентинівна (юридичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"