Визначено і порівняно плазмову активність ангіотензиноперетворювального ферменту (АПФ) і поліморфізму гена цього ферменту в плазмі крові за гіпертрофічній кардіоміопаті (ГКМП), оскільки одним із патогномонічних морфологічних ознак цієї патології є локальна або симетрична гіпертрофія міокарда. Матеріал і методи. Обстежено 60 хворих віком від 7-ми до 71-го років, середній вік (<$E 45,2~symbol С~1,9>) року. Діагноз встановлено на підставі характерних ЕхоКГ ознак: наявності ділянки гіпертрофії міокарда, товщина якої в 1,3 рази перевищувала максимальну товщину задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ), або симетричної гіпертрофії міокарда ЛШ понад 1,5 см без видимих причин її розвитку. Під час ЕхоКГ досліджені оцінювали наявність чи відсутність обструкції вихідного тракту ЛШ (ВТЛШ), товщину міжшлуночкової перетинки (ТМШП), кінцеводіастолічний (КДР) і кінцевосистолічний (КСР) розміри ЛШ, фракцію викиду (ФВ), хвилинний об'єм серця (ХОС). Діастолічну функцію (ДФ) ЛШ оцінено на підставі даних вивчення трансмітрального потоку. Кінетичним методом визначено рівень плазмової активності АПФ. Методом полімеразної ланцюгової реакції клітин крові при ГКМП установлено три генотипи - DD, ID, II. У хворих з обструктивною формою ГКМП плазмова активність АПФ була достовірно вищою - (<$E 76,3~symbol С~8,3>) проти (<$E 54,7~symbol С~3,6>) <$E roman {мкмоль~cdot~хв~sup -1 ~cdot~л~sup -1}> (<$E roman p~<<~0,05>) - у пацієнтів без обструкції ВТЛШ. Значущу різницю плазмової активності АПФ виявлено також залежно від типів порушення ДФ ЛШ. У хворих на ГКМП з рестриктивним (n = 17) і "псевдонормальним"

(n = 16) типами порушення ДФ ЛШ активність АПФ становила (<$E 72,8~symbol С~6,7>) і (<$E 62,6~symbol С~11,3>) <$E roman {мкмоль~cdot~ хв sup -1 ~cdot~л sup -1}> відповідно. У першому випадку вона була достовірно вищою, ніж у пацієнтів зі змінами трансмітрального потоку за гіпертрофічним типом (n = 27) : (<$E 54,9~symbol С~4,9>) <$E roman {мкмоль~cdot~хв sup -1 ~cdot~л sup -1}> (<$E roman p~<<~0,05>). Частота I/D-поліморфізму у хворих з ГКМП була такою: DD генотип - у 27-ми хворих (45,0 %), ID-генотип - у 22-х (36,7 %) і II генотип - у 11-х (18,3 %). Плазмова активність АПФ у хворих з DD генотипом була достовірно більшою у порівнянні з такою у групі з ID генотипом - (<$E 73,7~symbol С~5,7>) проти (<$E 49,6~symbol С~5,0>) <$E roman {мкмоль~cdot~хв sup -1 ~cdot~л sup -1}> (<$E roman p~<<~0,01>) і II-генотипом (<$E 54,6~symbol С~9,9>) <$E roman {мкмоль~cdot~хв sup -1 ~cdot~л~sup -1}>, <$E roman p~<<~0,05>. Кореляційний аналіз свідчить про тісний зв'язок активності АПФ з більшістю показників, що вивчалися - масою міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) (r = 0,67), ТМШП (r = 0,66), КДРЛШ (r = 0,34), ФВ (r = 0,56), - в групі хворих на ГКМП з DD генотипом. У хворих з ID генотипом спостережено прямий зв'язок активності АПФ тільки з КДРЛШ і ХОС (r = 0,300 в обох випадках; <$E roman p~<<~0,05>). У пацієнтів з II генотипом достовірних кореляційних зв'язків не встановлено. DD генотип гена АПФ у хворих з ГКМП асоціюється з вищою плазмовою активністю АПФ у порівнянні з ID і II генотипами. У хворих з DD генотипом плазмова активність АПФ тісно корелює з ММЛШ, ТМШП, КДРЛШ, ФВ.

Ключ. слова: гипертрофическая кардиомиопатия, ангиотензинпревращающий фермент, полиморфизм гена АПФ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-4

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"