Показано, що в основі біохімічних порушень, які викликають субактивацію лейкоцитів за умов цукрового діабету 1-го типу, лежить значне збільшення продукції оксиду азоту (NO) в цих клітинах, зумовлене зміною співвідношення активностей ізоферментів NO-синтази (NOS) за рахунок зростання вкладу індуцибельної ізоформи цього ензиму (iNOS). Як препарат для фармакологічної корекції біосинтезу NO можна запропонувати аміногуанідин (AG). AG як селективний інгібітор iNOS, інгібітор неферментативного глікозилювання, а також агент, здатний попереджати розвиток гіпоксичного стану, послаблює токсичну дію NO і виявляє модулювальний вплив на патологічний стан, спричинений гіперпродукцією оксиду азоту.

• Бродяк Ірина Володимирівна (біологічні науки)
• Сибірна Наталія Олександрівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"