Обсуждены патогенетические механизмы формирования экспериментального сахарного диабета (ЭСД), связанные с развитием гипоксического состояния и повышением активности синтазы оксида азота лейкоцитов крови на фоне интенсификации окислительной модификации белков. У крыс с ЭСД введение L-аргинина сопровождается снижением показателей гипоксии до уровня животных в контроле, что свидетельствует о протекторном эффекте данной аминокислоты. Показано, что на фоне введения L-аргинина снижается активность NO-синтазы, содержание стабильных продуктов метаболизма NO, а также уровень карбонильных групп белков лейкоцитов и плазмы крови как в норме, так и при сахарном диабете.

Ключ. слова: NO-синтаза, L-аргинин, лейкоциты, экспериментальный сахарный диабет
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Бродяк Ірина Володимирівна (біологічні науки)
• Сибірна Наталія Олександрівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"