Вивчено роль еластаз, нетрипсиноподібних протеїназ, <$E alpha>-1-інгібітора протеїназ (<$E alpha>-1-ІП) (ферментативним методом), катепсину G (імуноферментним) у патогенезі хронічного обструктивного захворювання легень. Виявлено зниження активності еластаз і підвищення еластазоінгібіторної активності <$E alpha>-1-ІП, що обумовлено розвитком запального процесу, деструктивних змін у тканинах і може призводити до втрати м'язової маси і сили, погіршення функції зовнішнього дихання, гіпоксемії. Зростання концентрації катепсину G у окремих хворих свідчить про істотний розвиток і/чи прогресування деструкції клітин, тканин, органів. Кореляція зростання рівнів катепсину G і ендотеліальної еластази вказує на наявність локальних деструктивних змін в ендотелії судин і обумовлена, швидше за все, більш низькою спорідненістю катепсину G до еластину в порівнянні з еластазою.

• Самохіна Любов Михайлівна (біологічні науки)
• Єфімов Володимир Веніамінович (національна безпека)
• Зубов Павло Михайлович (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"