Отмечено, что к настоящему времени механизмы действия антидепрессантов на молекулярном и субклеточном уровнях выяснены относительно подробно. Традиционные антидепрессанты угнетают активность либо транслоказ моноаминов, либо моноаминоксидазы A. В условиях хронического введения антидепрессанты вызывают постепенное повышение уровня моноаминов во внеклеточных пространствах переднемозговых структур, которое частично обусловлено десенситизацией рецепторов моноаминов в соматодендритных мембранах и мембранах аксонных терминалей. Усиление моноаминергических влияний на переднемозговые структуры при хроническом введении антидепрессантов сопровождается облегчением в сигнальном пути вторичного посредника (цАМФ), активацией генетического аппарата нейронов и усилением экспрессии нейротрофинов, что обеспечивает тенденцию к нормализации функционального состояния нейронов, нарушенного во время депрессии. Обсуждены представления о механизмах антидепрессивной активности антагонистов НМДА-рецепторов и блокаторов рецепторов нейропептидов-модуляторов. Рассмотрены данные о нарушениях рециклинга инозитола, на коррекции которых может основываться антиманиакальный эффект стабилизаторов настроения. Представлено описание регуляции активности церебральных моноаминергических нейронов и высвобождения моноаминов в их процессах.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"