Дослідження виконано за умов гострого експерименту на щурах за допомогою методу перфузії ізольованого шлунка за Гхошем і Шілдом. Встановлено, що неcелективний блокатор синтази оксиду азоту <$E roman N sup G>-нітро-L-аргінін-метилефір (L-NAME) лише в дозі 20 мг/кг посилював базальну кислу шлункову секрецію (КШС). В дозах 10 мг/кг і 20 мг/кг L-NAME посилював стимульовану гістаміном КШС. У випадку стимуляції КШС пентагастрином і карбахоліном спостерігалось прогресивне, дозозалежне збільшення продукції кислоти після попередньої ін'єкції L-NAME. Вміст <$E roman NO sub 2 sup -> в порожнині шлунка збільшувався після стимуляції КШС гістаміном, пентагастрином і карбахоліном у порівнянні з базальним рівнем. Навпаки, попереднє введення L-NAME (5 мг/кг, 10 мг/кг і 20 мг/кг) дозозалежно зменшувало вміст <$E roman NO sub 2 sup -> в шлунковому перфузаті при всіх видах стимуляції КШС. Таким чином, результати показують, що ендогенно генерований оксид азоту має здатність зменшувати КШС як за базальних, так і стимульованих умов. Посилення стимульованої КШС під впливом L-NAME на тлі зменшення вмісту <$E roman NO sub 2 sup -> в порожнині шлунка є доказом участі оксиду азоту в механізмах гальмування КШС у щурів.

• Штанова Лідія Яківна (біологічні науки)
• Берегова Тетяна Володимирівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"