У гострих експериментах на анестезованих щурах досліджено впливи модуляції проникності мембран мітохондрій у медулярних кардіоваскулярних нейронах на системний артеріальний тиск (САТ). Уперше продемонстровано, що мітохондріальна проникність є істотним фактором щодо медулярного контролю стану серцево-судинної системи. Збільшення проникності мітохондріальних мембран у результаті мікроін'єкцій індуктора відкривання мітохондріальних пор феніларсину (РАО, від 0,5 до 504 нмоль) у медулярні ядра викликало довготривалі падіння САТ; у разі застосування великих доз РАО такі падіння могли ставати необоротними та призводити до смерті тварини. Ін'єкції інгібітора відкривання мітохондріальних пор мелатоніну (від 0,7 до 70 нмоль) у медулярні ядра індукували дозозалежне зростання САТ. Мелатонін та L-аргінін продемонстрували нейропротекторні ефекти завдяки їх здатності зменшувати негативні наслідки зростання мітохондріальної проникності в медулярних кардіоваскулярних нейронах.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"