Зазначено, що оксид азоту - внутрішньоклітинний месенджер - звичайний метаболічний продукт, бере активну участь у регуляції фізіологічно важливих функцій серцево-судинної, імунної та нервової системи. В серцево-судинній системі він регулює скорочення серця, клітинну проліферацію, тонус судин і тиск крові. За умов надмірної продукції NO спричинює розвиток септичного, кардіогенного, термального та інших видів шоку. Перенесення гена eNOS в ендотеліальні клітини є одним з методів вивчення складових характерних ефектів високих локальних концентрацій NO на вазомоторну функцію. Рівень транскриптів eNOS підвищується у відповідь на лізофосфотидилхолін, зміщення напруги, ТФР-<$E beta> та інші чинники. За звичайних умов мРНК гена eNOS визначається стабільністю, однак, за певних умов посттранскрипційні механізми є важливим регуляторним шляхом зниження експресії гена eNOS. У моделях запалення, проліферації/пошкодження, окиснення ліпопротеїдів низької щільності, гіпоксії дестабілізація мРНК гена eNOS сприяє швидкому зниженню її рівня.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"