На изолированных сердцах контрольных крыс и животных с хроническим дефицитом нигро-стриатного дофамина (ДА), вызванным односторонним введением в мозг селективного нейротоксина 6-гидроксидофамина (модель гемипаркинсонизма), изучена зависимость максимального развиваемого и конечного диастолического давления в левом желудочке от степени растяжения миокарда (за счет дозированного увеличения объема полиэтиленового баллончика, введенного в желудочек). Кроме того, рассчитана диастолическая жесткость миокарда как отношение прироста конечного диастолического давления к увеличению объема баллончика в левом желудочке. Обнаружено, что в условиях дефицита церебрального ДА нарушается реактивность миокарда по отношению к увеличению объемной нагрузки, то есть способность сердечной мышцы увеличивать силу сокращения при растяжении желудочка. Плато кривой Франка - Старлинга у крыс с дефицитом ДА было достоверно меньшим по сравнению с таковым у контрольных животных, и жесткость миокарда была повышенной. Таким образом, показано, что у крыс с хроническим дефицитом нигро-стриатного ДА функциональное состояние сердечной мышцы ухудшается. Однократное введение животным с моделью гемипаркинсонизма мощного антиоксиданта и ингибитора открывания митохондриальной поры мелатонина за час до начала эксперимента существенно восстанавливало измененную сократительную функцию сердца.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"