В експериментах на перфузованому за Лангендорфом серці дорослих (6 міс) і старих (24 міс) щурів вивчено зміни функціонального стану серця та кисневу вартість його роботи під дією ішемії - реперфузії (20/40 хв). Ступінь порушення проникності мітохондріальних мембран - утворення мітохондріальних пор - оцінено за вивільненням в коронарне русло мітохондріального фактора. За тих самих умов за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції визначено рівень експресії генів UCP2 і UCP3. Мембранний потенціал і швидкість дихання мітохондрій виміряно в суспензії мітохондрій серця дорослих і старих щурів. Показано, що погіршення функціонального стану серця старих щурів супроводжувалося збільшенням кисневої вартості його роботи та зниженням мембранного потенціалу мітохондрій, виділених з серця. Реперфузійні порушення кардіодинаміки, скоротливої активності міокарда та його кисневого обміну в ранній період реперфузії у старих щурів були меншими у порівнянні з дорослими. У серці старих щурів співвідношення мРНК UCP2 до мРНК контрольного гена GADPH (гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази) було збільшеним, а співвідношення мРНК UCP3/GADPH мало виражену тенденцію до зростання. Ішемія - реперфузія стимулювала експресію генів UCP2 і UCP3 в серці дорослих, але не старих тварин. Таким чином, в зміни функціонального стану серця і його реакцію на реперфузію у разі старіння робить внесок дисфункція мітохондрій, зумовлена підвищенням експресії генів UCP2 і UCP3.

• Гошовська Юлія Володимирівна (біологічні науки)
• Лісовий Олег Олегович (фізико-математичні науки)
• Лісовий Олександр Олегович (медичні науки)
• Шиманська Тетяна Віталіївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"