Исследована экспрессия генов и механизмы клеточной смерти при моделировании двух эпизодов аноксии - реоксигенации на первичной культуре изолированных неонатальных кардиомиоцитов. Культуру клеток подвергали действию 30-минутной аноксии с последующей реоксигенацией в течение 24 ч (А - Р1) и повторной аноксии - реоксигенации продолжительностью 30 - 60 мин соответственно (А - Р2). Процент живых, некротических, апоптотических и аутофагических кардиомиоцитов определяли окрашиванием клеток флуоресцентными красителями бис-бензимидом, йодид пропидиумом и монодансилкадаверином соотвественно, с помощью метода флуоресцентной микроскопии. Аноксия - реоксигенация существенно влияла на соотношение указанных клеток как при А - Р1, так и при А - Р2. Показано, что основным механизмом гибели клеток при моделировании А - Р1 и А - Р2 является некроз. Установлены изменения экспрессии генов белков теплового шока HSP70 и HSP90, антиапоптотического белка Bcl2 и ключевого регулятора аутофагии FRAP (от англ. FKBP-rapamycin associated protein). Полученные результаты позволяют предположить, что в культуре кардиомиоцитов через сутки после первой аноксии повышенная экспрессия белков теплового шока запускает каскад реакций, которые обусловливают некротическую гибель клеток и блокирование апоптотической программы при А - Р2.

• Сурова Ольга Вікторівна (медичні науки)
• Досенко Віктор Євгенович (медичні науки)
• Нагібін Василь Сергійович (медичні науки)
• Тумановська Леся Володимирівна (медичні науки)
• Мойбенко Олексій Олексійович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"