Відомо, що реперфузійні порушення функції серця є наслідком процесів, які зумовлені відкриванням мітохондріальної пори (МП). Утворення МП є ключовим моментом у розвитку апоптозу та супроводжується вивільненням з мітохондрій цілої низки сигнальних молекул. Припущено можливість появи та сигнальної ролі пуринів у разі ішемічного прекондиціювання серця. Показано, що у процесі відкривання під дією <$E roman Ca sup 2+> МП з ізольованих мітохондрій вивільнювались аденозин, інозин і <$E3 prime>-рибозил монофосфат сечової кислоти (<$E3 prime>-РМФСК), а з ізольованих сердець після ішемії-реперфузії - інозин та похідні <$E3 prime>-РМФСК. В обох випадках - на мітохондріях та ізольованому серці - поява зазначених сполук блокувалася інгібіторами пори циклоспорином A і сангліферином A. Так само вивільнення цих сполук пригнічувалося у разі ішемічного прекондиціювання серця. Обговорено можливе сигнальне значення пуринів у разі відкривання МП за ішемічного прекондиціювання серця та їх роль в кардіопротекції.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"