Установлено, що за умов цукрового діабету I типу відбуваються зміни функціонального стану лейкоцитів, перерозподіл вуглеводних детермінант глікопротеїнів нейтрофільних гранулоцитів (НГ) та зростання активності NOS у мононуклеарних і поліморфноядерних лейкоцитах. За здатністю нейтрофілів до лектиніндукованої агрегації та за показниками лектиноцитохімічного аналізу показано збільшення вмісту N-алетил-<$Ebeta>,D-глюкозаміно- та галактовмісних глікокон'югатів у складі вуглеводних детермінант глікопротеїнів мембран цих клітин у хворих на ЦД I типу. Виявлено суттєве зростання частоти морфологічних ознак апоптозу, рівня фрагментованої ДНК та збільшення числа <$Eroman CD95 sup +>-нейтрофільних гранулоцитів і <$Eroman CD95 sup +>-мононуклеарних клітин крові за умов ЦД I типу. Уперше показано коригувальний вплив аміногуанідину - інгібітора індуцибельної ізоформи NOS і процесів неферментативного глікозилювання - на активність ферментів обміну L-аргініну, процес окисної модифікації білків лейкоцитів і плазми крові, розвиток гіпоксії, морфофункціональний стан і процес апоптозу імунокомпетентних клітин крові у щурів з експериментальним стрептозотоциновим діабетом.

• Бродяк Ірина Володимирівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"