Удосконалено уявлення про патогенетичну роль внутрішньониркової генерації ангіотензину ІІ у механізмах порушення функції нирок. Установлено, що у тварин зі звуженням черевної аорти відбувається зменшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ): гіперкреатинінемія супроводжуються зниженням проксимальної реабсорції іонів натрію та пригніченням ниркового кислотовиділення. Уперше показано, що позитивні ефекти лозартану на кислотовидільну діяльність нирок у щурів зі звуженням даної аорти реалізуються через підвищення ШКФ і збільшення проксимальної реабсорбції іонів натрію. З'ясовано, що звуження задньої порожнистої вени не має негативного впливу на функцію нирок, однак блокада <$Eroman АТ aub 1>-рецепторів лозартаном призводить до неконтрольованих втрат натрію з сечею, гіпонатріємії, порушення натрійзалежних механізмів ацидифікації сечі та зниження ШКФ. Доведено, що одночасне звуження черевної аорти та задньої порожнистої вени порушує екскреторну функцію нирок, зменшує проксимальну та підсилює дистальну реасорбцію іонів натрію з пригніченням натрій-водневого протитранспорту. Досліджено, що лозартан відновлює ШКФ, однак послаблює канальцево-канальцевий баланс, що викликає гіпонатріємію та знижує інтенсивність натрійзалежних процесів ацидифікації сечі. Зазначено, що порушення функціонального стану нирок за різних патогенетичних варіантів серцевої недостатності пов'язані з надмірним утворенням активних форм кисню у кортикальній тканині нирок (КТН), що викликає підсилення процесів ліпопероксидації, пероксидної модифікації білків (ПМБ), активує протеоліз і зменшує інтенсивність ферментативного фібринолізу.

• Чіпко Тетяна Миронівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"