Наведено результати детальних досліджень дії аналога діаденозинових поліфосфатів (ДАПФ), що не гідролізується, на синаптичну передачу у гіпокампі щура. Установлено, що ця речовина спричинює пригнічення фокальних потенціалів, що були зареєстровані в СА1-зоні гіпокампу за умов стимуляції колатералей Шаффера. З'ясовано, що цей вплив має пригнічувальний характер і опосередкований дією рецепторів, які належать до сімейства пуринових. Активація цих рецепторів зумовлює викид оксиду азоту, що індукує каскад реакцій, внаслідок яких підвищується концентрація аденозину у зовнішньоклітинному середовищі. Зовнішньоклітинний аденозин активує аденозинові рецептори, дія яких через G-білки спричинює гіперполяризувальний калієвий струм на поверхні дендритів. На підставі результатів дослідів на ізольованих нейронах СА3-зони гіпокампа вперше виявлено збільшення амплітуди струмів через НМДА-опосередковані канали за наявності <$Eroman {AppCH sub 2 ppA}>. За експериментального дослідження цього феномену встановлено, що збільшення амплітуди струмів через НМДА-канали є результатом усунення його блоку двовалентними катіонами, що опосередковане дією внутрішньоклітинних тирозинових кіназ, які модулюють комплекс. Активація тирозинових кіназ є результатом активації пуринових рецепторів.

• Цінцадзе Віра Петрівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"