Наведено результати дослідження ролі активації АТФ-чутливих калієвих каналів, здійсненої за допомогою діазоксиду та його нових фторовмісних аналогів (ДіазоФп і ДіазоФм), в регуляції діяльності серця та судин, а також у механізмах кардіопротекції. За допомогою інгібіторів <$E roman {К sub АТФ }> каналів - глібенкламіду та 5-гідроксидеканоєвої кислоти, встановлено, що ДіазоФп та ДіазоФм є ефективними активаторами <$E roman К sub атф> каналів і мають більш виражені кардіопротекторні (ДіазоФм) та вазодилататорні (ДіазоФп) властивості у порівнянні з діазоксидом. На ізольованих судинних препаратах показано, що у вазодилататорну реакцію судин включаються сарколемальні та мітохондріальні <$E roman {К sub АТФ }> канали. На ізольованих мітохондріях виявлено, що ДіазоФп і ДіазоФм, на відміну від діазоксиду, практично не впливають на дихальний ланцюг мітохондрій. Попередня активація <$E roman {К sub АТФ }> каналів не викликає значних змін функцій міокарда за контрольних умов, однак покращує відновлення ішемізованого міокарда, а також зменшує кількість некротичних та апоптотичних клітин у разі аноксії-реоксигенації в культурі неонатальних кардіоміоцитів. В основі даного механізму кардіопротекції лежить активація сарколемальних і мітохондріальних <$E roman {К sub АТФ }> каналів, пригнічення вільнорадикальних процесів, гальмування апоптозу та зменшення вазоконстрикторних реакцій судин.

• Пивовар Світлана Миколаївна (біологічні науки)
• Пивовар Сергій Миколайович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"