Розвинуто концепцію патогенезу ревматоїдного артриту (РА) з урахуванням розбалансування цитокінової системи з підвищеною продукцією прозапальних цитокінів (інтерлейкіну-1 (ІЛ-1), ІЛ-17, фактора некрозу пухлин-<$Ealpha> (ФНП), інтерферону-<$Egamma> (ІНФ)), зниженою продукцією протизапальних цитокінів (ІЛ-4, ІЛ-10) цитокінів у взаємозв'язку з активацією процесів ліпопероксидації та виснаженням антиоксидантних резервів організму. Установлено, що у патогенезі запального синдрому у разі РА провідну роль відіграє порушення співвідношення прозапальних (ІЛ-1, ІЛ-17, ФНП-<$Ealpha>, ІНФ-<$Egamma>) та протизапальних (ІЛ-4, ІЛ-10) цитокінів, активація перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) з одночасним виснаженням антиоксидантних систем організму. Доведено, що у разі РА прозапальні цитокіни, зокрема ІЛ-1 та ІЛ-17, здійснюють функцію індукторів ферментів гострої фази запалення, є активними профібротичними агентами, які сприяють вісцералізації патологічного процесу. Зростання рівня ІЛ-4 та ІЛ-10 призводить до активації гуморальної ланки імунітету. Доведено, що ФНП-<$Ealpha> є важливим прозапальним агентом, підвищена продукція якого за умов РА ускладнює перебіг захворювання. Виявлено прямий корелятивний зв'язок між рівнем ФНП-<$Ealpha> і ступенем активності запального синдрому за наявності РА, що дає змогу використовувати цитокін як маркер інтенсивності запалення. Виявлено, що рівень ІНФ-<$Egamma> у крові підвищується за високоактивних форм РА. У разі малоактивних варіантів перебігу недуги спостережено виражений дефіцит продукції цитокіна. Установлено, що зростання рівня ІЛ-17 у досліджених хворих є предиктором ерозивних змін суглобів.

• Сандурська Ярина Володимирівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"