Дисертація має клініко-експериментальний характер і присвячена визначенню механізмів та значущості атерогенної модифікації ліпопротеїнів крові як у розвитку гіперхолестеринемії, так і в якості самостійного патогенетичного фактору атеросклерозу. Вивчена залежність між активацією моноцитів, інтенсивністю процесів перекисного окислення в крові, появою в ній модифікованих ліпопротеїнів та концентрацією загального холестерину. Встановлено, що універсальним патогенетичним механізмом атеросклерозу є не розвиток гіперхолестеринемії, а зростання атерогенності плазми, яка визначається модифікацією ліпопротеїнів крові внаслідок оксидативного стресу. Останній спостерігається як у хворих на IХС та при природному розвитку запального процесу, так і при його моделюванні в умовах експерименту, і є результатом активації запальних клітин крові, перш за все - моноцитів. При експериментальній аліментарній гіперхолестеринемії рівень холестерину в плазмі зростає первинно, тоді як поява її атерогенних властивостей має вторинний характер. В цих умовах розвиток оксидативного стресу не є визначаючим фактором атерогенної модифікації ліпопротеїнів крові.

• Талаєва Тетяна Володимирівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"