Проведено дослідження молекулярних механізмів, що опосередковують зміни морфологічного та функціонального стану клітин крові (тромбоцитів, еритроцитів, мононуклеарних і поліморфноядерних лейкоцитів) та розроблено нові методи корекції метаболічних процесів, які призводять до появи та розвитку ускладнень у разі цукрового діабету (ЦД) I типу. Показано, що біохімічні порушенння, які зумовлюють зміни структурно-функціонального стану клітин крові за ЦД I типу, відбуваються в результаті значного зростання продукції оксиду азоту (NO), викликаного зміною співвідношення дії ізоформ NO-синтази за рахунок пригнічення ендотеліальної конститутивної активності та посилення експресії, а також зростання індуцибельної дії NO-синтази (iNOS). Встановлено вплив оксидативного стресу за ЦД I типу на посилення вільнорадикальних процесів та акумуляцію значної кількості активних форм кисню, які ініціюють трансформацію ефектів NO з захисних у цитотоксичні. Виявлено, що провідними молекулярними механізмами порушення функціонального стану клітин крові є посилення фосфорилювання сигнальних білків по тирозину, порушення у процесах транслокації з цитозольної у цитоскелетну фракцію, зміни в експресії й активності c-Src кінази та регуляторної субодиниці p85-<$Ealpha> фосфатидилінозит-3-кінази, функціональний стан низькомолекулярних G-білків родини Rho, неферментативне глікозилювання та посттрансляційне нітрозилювання білків за участю пероксинітриту. Встановлено вплив зазначених факторів на розвиток мікро- та макроангіопатій.

 Автореферати дисертацій 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Сибірна Наталія Олександрівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"