На секційному матеріалі й експериментально вивчено клітинні і молекулярні механізми розвитку неліпідогенних уражень (НУ) і ліпоїдозу (Л). Встановлено, що у перебігу атеросклерозу (Ат) слід виділяти дві фази: фазу загострення (I) та фазу швидкого прогресування (II) захворювання. В основі патогенезу НУ лежить встановлений новий феномен активації фосфоінозитидного обміну й аденілатциклазної системи, що призводить до вогнищевої загибелі ендотелій (Ен) та гладком'язових клітин (ГМК), і формуванні НУ. Встановлений феномен покладено в основу теоретичного обгрунтування використання антагоністів alpha-1 і beta-адреноблокаторів у патогенетичній терапії I. У патогенезі II лежить персистуюча гіперхолестерінемія та зростання в крові концентрації імунних комплексів (ІК), що призводить до зриву захисно-пристосувальних потенцій Ен і незворотної трансформації моноцитів (Мн) у пінисті клітини (ПК). Причини нерегульованого фагоцитозу Мн пов'язані з порушенням зворотних зв'язків у каскаді трансдукції зовнішнього сигналу на рівні вторинних посередників (цАМФ, цГМФ, фосфоінозитиди, Ca++). Антиатерогенні ефекти антагоністів кальцію реалізуються шляхом запуску аварійного, ЛПНП-незалежного транспорту надлишку холестерину (ХС) з Мн/Мф (моноцити/макрофаги). Запропоновано нову концепцію моноцитарного кліренсу ліпідів, яка обгрунтовує молекулярні та клітинні механізми як зворотнього транспорту ХС з судинної стінки, так і формування атероматозного ядра атеросклеротичної бляшки. Встановлений альтернативний шлях участі НП у прогресуванні Ат відкриває новий напрям у вивченні клітинних і молекулярних механізмів атерогенезу, а також розробці нових підходів

• Кондаков Ігор Костянтинович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"