Розглянуто механізм регуляції активності фосфатидилінозит-3-кінази (PI-3-кінази) в процесі диференціації та апоптозу клітин еритролейкемії людини лінії К562. Досліджено дію на клітини К562 інгібіторів тирозинових протеїнкіназ, анзаміцинового антибіотика гербіміцину А та біофлавоноїду кверцетину, а також пухлинного промотора форбол-12-міристат-13-ацетату (РМА). Встановлено, що гербіміцин А і кверцетин мають різний ефекторний механізм реалізації біологічного впливу на клітини еритролейкемії людини та неоднаково впливають на активність PI-3-кінази. Одночасно виявлено спільні аспекти в регуляції PI-3-кінази в процесі еритроїдної і мегакаріоцитної диференціації клітин К562, індукованих сполуками різних класів, гербіміцином А і РМА. Встановлено появу виражених негативних регуляторних впливів на активність PI-3-кінази з боку ряду сигнальних білків, що взаємодіють з регуляторною p85<$Ealpha> субодиницею PI-3-кінази, в процесі еритроїдної та мегакаріоцитної диференціації клітин лінії К562. Виявлено стимулювальний регуляторний вплив ефекторних білків у складі надмолекулярних сигнальних комплексів, опосередкованих регуляторною p85<$Ealpha> субодиницею PI-3-кінази, на активність ферменту під впливом кверцетину.

• Ільницька Ольга Миколаївна (біологічні науки)
• Ільницька Олександра Мар'янівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"