За результатами експериментів, проведених на 230 білих щурах і 145 кроликах, вивчено загальні закономірності та особливості перебігу післятравматичного запального процесу у випадку поранення структур заднього сегмента ока. Встановлено, що передумовою післятравматичного інтраокулярного фіброгенезу та порушень електроретинографічних характеристик функції зорового аналізатора є збільшення протеолізу низько- та високомолекулярних білкових структур ока, пригнічення ензиматичного лізису фібрину та колагеназної активності. Ендотоксин грамнегативної мікрофлори створює потужний потенціал вазоконстрикції і хемотаксису внаслідок збільшення генерації тромбоксану A₂ та лейкотриєну B₄, що призводить до "прориву" антиоксидантного захисту очних тканин і супроводжується підвищенням інтраокулярного вмісту інтерлейкіну-1 beta фактора некрозу пухлин alpha з тривалим порушенням функції окулогематичного бар'єра. Зсув окиснення арахідонової кислоти в бік надмірного утворення простагландину E₂ сприяє пригніченню колагеназної активності тканин травмованого ока, а застосування дексаметазону та стабільного аналога простацикліну ММ-706 для спрямованої корекції окиснювального метаболізму арахідонату нормалізує інтенсивність тканинного протеолізу та фібринолізу, підвищує колагеноліз та відновлює функцію сітківки.

 Автореферати дисертацій 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Кучук Олег Петрович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"