На прикладі коронарних та стегнових судин вперше in vivo показано, що існує NO-залежний механізм розвитку реактивної гіперемії. Встановлено, що у розвитку скорочувальних реакцій судинних гладеньких м'язів, які спостерігаються при розтягуванні судинної стінки, приймає участь ендотелін, що виділяється з ендотеліальних клітин та стимулює скорочення судинних гладеньком'язових клітин. Показано порушення міогенних механізмів, які забезпечують зміну скорочувальної активності гладеньких м'язів судин при збільшенні їх довжини, за умов експериментальної гіперхолестеринемії, артеріальної гіпертензії, дії малих доз радіації. Встановлено, що стимуляція синтетичної діяльності ендотелію за допомогою попередника NO L-аргініну дозволяє використовувати останній для корекції функціональних порушень ендотелію та місцевих судинних реакцій. Показано, що підвищення судинного тонусу у тварин зі спадковою артеріальною гіпертензією може бути зумовлено залученням ендотеліну.

• Ткаченко Михайло Миколайович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"