Показано, що пептидні препарати з тимуса ("Тималін") і нирок ("ПКН") здатні здійснювати фізіологічну регуляцію процесів апоптозу тимоцитів. Установлено, що ця регуляція відбувається диференційовано залежно від вихідного стану клітини, а саме - співвідношення експресії анти- та проапоптичних білків Bc1-2/P53 і полягає в індукції або інгібуванні апоптозу тимоцитів. Основним фактором регуляції апоптозу тимоцитів за фізіологічних умов є білок Bc1-2. Зауважено, що відсутність реакції тимоцитів на пептиди в деяких випадках може бути обумовлена генетичним поліморфізмом у тварин - донорів тимоцитів. Виявлено, що модуляція активності внутрішньоклітинних регуляторних систем речовинами, які специфічно на них впливають (глюкокортикоїди, кальцієвий іонофор, форболовий ефір, теофілін, хелатори внутрішньоклітинного та зовнішньоклітинного кальцію), призводить до активізації процесів апоптозу тимоцитів. За цих умов тималін і пептидний комплекс нирок є інгібіторами цих процесів. Зазначено, що антиапоптична дія регуляторних пептидів є специфічною і спричинена підвищенням експресії Bc1-2. На моделі аутоімунної патології на мишах NOD показано, що пептидні препарати з тимуса ("Тималін") та з нелімфоїдних органів (пептидний екстракт шлункової залози) здатні активізувати процеси апоптозу тимоцитів у разі їх послаблення. Це дає змогу розширити сферу застосування цих препаратів у разі аутоімунних процесів. Визначено, що тималін і ПКН у відновлювальний період після <$Egamma>-опромінення мають спільну антиапоптичну дію - обмежують радіаційний апоптоз. Зроблено висновок, що пептидні препарати є високоефективними модуляторами

• Рябенко Володимир Володимирович (економічні науки)
• Рябенко Вікторія Вікторівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"