На модели постхимиолучевого фиброза легких у крыс разных генетических линий показано, что в основе механизма повреждения дыхательной системы лежит развитие оксидативного стресса, выраженность которого зависит от генетически детерминированного содержания про- и антиоксидантных ферментов (АОФ). Наиболее отчетливые изменения отмечены у спонтанно-гипертензивных крыс, которые обусловлены низким уровнем АОФ супероксиддисмутазы и высоким уровнем прооксидантних ферментов НАДФН-оксидазы и синтазы оксида азота. Под действием облучения и введения циклофосфамида у этих крыс выросло содержание малонового диальдегида и карбонильных групп белков в 2,6 - 2,8 раза, что индуцировало нарушения обмена фосфолипидов, возрастало содержание лизофосфатидилхолина в 1,5 раза, уменьшалось содержание фосфатилхолина на 45 %, увеличилось содержание маркеров воспалительного процесса и фиброгенеза. Содержание C-реактивного белка увеличилось в 1,8 раза, трансформирующего фактора роста-beta1 - в 2,3 раза, молекул средней массы - почти в 4 раза. Кверцетин и тиотриазолин, обладая выразительными антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, почти полностью восстановили биохимические показатели у крыс генетических линий Wistar и Fisher, у спонтанно-гипертензивных крыс полной нормализации этих параметров не достигнуто.

• Хурані Іяд Фахід (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"