Досліджено фрагментованість плазмового фібронектину за умов in vitro під дією ММП-2, ММП-9, колагенази, трипсину, хімотрипсину, тромбіну та у плазмі крові хворих із підвищеним ризиком тромбоутворення. Доведено, що фібронектин розщеплюється під дією досліджуваних цинкових і серинових протеїназ з утворенням специфічного для кожного ферменту спектра фФН. Найбільш глибоку деградацію фібронектину здійснюють трипсин, хімотрипсин і колагеназа. У хворих на сублейкемічний мієлоз в крові підвищується кількість фрагментів фібронектину, що є характерними для дії трипсину та хімотрипсину, а у разі еритремії додатково підвищується кількість фрагментів, що утворюються під дією колагенази та тромбіну. Одержані дані можуть бути корисними для моніторингу захворювань, що супроводжуються підвищенням тромбоутворення.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.41 + Р411.022

Рубрики:

Пухлини системи кровотворення, крові та ретикуло-ендотеліальної системи

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Кулініч Анна Олександрівна (біологічні науки)
• Шевцова Алла Іванівна (біологічні науки)
• Шевцова Аліса Ігорівна (фізико-математичні науки)
• Маслак Ганна Сергіївна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"