Різні типи високопорогових кальцієвих каналів (ВПКК) запускають механізм вивільнення нейромедіатора в центральних синапсах ссавців. Відомо, що N-тип ВПКК бере участь у регуляції синаптичної передачі в багатьох терміналях центральної нервової системи. Проте дотепер залишається невідомою їх роль у кальційзалежній регуляції депресії ГАМКергічної синаптичної передачі між нейронами культури гіпокампа. Досліджено чутливість ГАМКергічної депресії при парній стимуляції до селективного блокатора N-типу ВПКК <$E omega>-конотоксину - GVIA за різної зовнішньоклітинної концентрації кальцію. Для вимірювання викликаних гальмівних постсинаптичних струмів були застосовані методики фіксації потенціалу в конфігурації "ціла клітина" та позаклітинної локальної електричної парної стимуляції аксона пресинаптичного нейрона. Було з'ясовано, що існує нелінійна залежність між амплітудою викликаних гальмівних постсинаптичних струмів і зовнішньоклітинною концентрацією Са<^>2+. Роль N-типу кальцієвих каналів у кальційзалежній регуляції депресії була досліджена при аплікації 200 нмоль/л <$E omega>-конотоксину. При дії блокатора нелінійна залежність зберігалася. Відповідно до отриманих результатів, для того щоб відбулося ефективне вивільнення ГАМК необхідне кооперативне зв'язування більш ніж одного іона кальцію. За наявності <$E omega>-конотоксину ступінь кооперативності збільшилася. Зроблено висновок, що N-тип ВПКК відіграє дуже важливу роль у кальційзалежній регуляції депресії ГАМКергічної синаптичної передачі між нейронами культури гіпокампа.

• Федулова Світлана Анатоліївна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"