Оксид азоту синтезується в значних кількостях у тренованих тварин. Він покращує як процеси вазодилатації, так скоротливу та насосну функцію серця. Залишається нез'ясованим його вплив на реакції серця у відповідь на навантаження об'ємом і кальцієм, що спостерігається під час тривалих фізичних навантажень. В експериментах на ізольованому за методом Лангендорфа серці щурів покращувався функціональний стан серця як наслідок адаптації протягом 4 тиж до навантаження плаванням, що проявлялось у збільшенні скоротливої активності міокарда на 20 % і коронарного потоку, зменшенні частоти серцевих скорочень, а також збільшенні функціональних резервів серця. У разі однакового розтягування лівого шлуночка серця тренованих щурів відповідали більш потужною силою скорочення. Вперше встановлено, що мембранний потенціал мітохондрій серця тренованих щурів був достовірно вищий, ніж у контрольних тварин, що свідчить про збільшення спряження окисного фосфорилювання. Курс тренування плаванням запобігав швидкому росту кінцево-діастолічного тиску та появі аритмій під час відтворення моделі кальцієвого перевантаження (СаСl2 від 1,7 до 12,5 ммоль/л). У тренованих тварин відмічали відкривання мітохондріальних пор під час більш високих концентрацій кальцію у перфузійному розчині. Показано, що адаптація до фізичного навантаження та збільшення резервів серця зумовлені впливом оксиду азоту, блокада синтезу якого за допомогою L-NAME (<$E 10 sup -4> моль/л) усувала вказані адаптаційні зміни.

• Шиманська Тетяна Віталіївна (медичні науки)
• Гошовська Юлія Володимирівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"