Проаналізовано механізми формування різних солереактивних форм артеріальної гіпертензії (АГ). Наведено докази того, що прогіпертензивна дія натрію опосередкована затримкою рідини. Розкрито сутність концепції A. Guyton, згідно з якою тривала регуляція артеріального тиску (АТ), а отже й розвиток АГ, визначаються серцевим викидом ("кардіоцентрична теорія"), а не загальним периферійним опором судин ("вазоцентрична теорія"). Своєю чергою, збільшений серцевий викид (об'ємне перевантаження) як патогенетичний чинник АГ реалізується через нирково-об'ємний механізм, а саме пресорний натрійурез. За експериментальними даними, аби екскретувати додаткову кількість натрію і рідини, в судинах має підвищитися гідростатичний тиск. Якщо пресорний натрійурез функціонує нормально, то для адекватного виведення натрію достатньо невеликого (клінічно незначущого) збільшення АТ. За порушення пресорного натрійурезу екскреція споживаного натрію можлива тільки за рахунок значного зростання АТ. Модель "водяного резервуара", створена на основі графіка пресорного натрійурезу, встановлює ниркові детермінанти різних солереактивних форм АГ. Зокрема, солерезистентна АГ виникає внаслідок обмеження клубочкової фільтрації через падіння гідростатичного тиску в гломерулах, головним чином, на тлі підвищеного опору аферентних артеріол клубочків і зменшеного ниркового кровоплину. Солечутлива АГ є виявом тубуло-гломерулярного дисбалансу і розвивається через недостатнє надходження натрію до канальців (гіпонатріємія, зменшення коефіцієнта ультрафільтрації) та/або надмірної реабсорбції катіона в нирках. Розглянуто відповідність патофізіології експериментальних і клінічних моделе

й солерезистентної і солечутливої АГ теоретично очікуваній участі ниркових детермінант.

• Бобришев Костянтин Анатолійович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"