Вивчено історії хвороби 457 пацієнтів, показники нейроендокринного статусу в 49 хворих, пероксидного окиснення ліпідів - антиоксидантної системи в 54 пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) IIБ - III стадії, зумовленою ішемічною хворобою серця з метаболічним синдромом (МС) і його окремими компонентами або без них. Виявлено, що в розвитку декомпенсації кровообігу при МС має значення належність до жіночої статі й зміни активності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. ХСН IIБ - III стадії з артеріальною гіпертензією формується у разі поєднання порушень вуглеводного, ліпідного, білкового обміну, гемостазу, ліпопереокиснення. Розвиток ХСН IIБ - III стадії в осіб з нормальними артеріальним тиском, масою тіла і рівнем глюкози крові відбувається у випадку пов'язаних із транспортом кисню і системою гемостазу змін синтетичної функції печінки. Послідовні зміни гомеостазу, що спостерігаються незалежно від МС або його окремих компонентів за умов виникнення і прогресування ХСН, можуть бути зворотним відображенням еволюційного становлення органів і систем у філо- та онтогенезі. Онтогенетичні особливості гомеостазу визначають виникнення і розвиток ХСН до лабільності кровообігу, філогенетичні - настання декомпенсації.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"