Вперше проведено комплексне дослідження ролі роз'єднувальних білків UCP2 і UCP3 в функціонуванні серця з застосуванням фізіологічних і генетичних підходів. Вперше встановлено, що збільшення експресії генів UCP2 та UCP3 в тканинах серця відбувалося за умов розвитку окисного стресу, зокрема, за старінні й ішемії-реперфузії міокарда. Вперше на моделі ізольованого серця застосовано сполуку геніпін як блокатор активності UCP2 in situ, і показано, що блокада UCP2 вела до погіршення функціонального стану серця як дорослих, так і старих щурів і проявлялася, в першу чергу, порушенням діастолічної функції. Блокада активності UCP2 геніпіном у старих щурів погіршувала реперфузійні порушення функції серця, що супроводжувалось значним збільшенням кисневої вартості роботи міокарда. Вперше виявлено збільшення експресії генів UCP2 та UCP3 в тканинах серця після ішемічного прекондиціювання. Блокада активності UCP геніпіном нівелювала кардіопротекторний ефект ішемічного прекондиціювання. Показано протекторну роль UCP у функціонуванні серця за умов активації вільнорадикальних процесів.

• Гошовська Юлія Володимирівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"