Показано, що зменшення вмісту <$E beta>,D-галактозовмісних вуглеводних детермінант глікокон'югатів на плазматичній мембрані сегментоядерних нейтрофілів периферичної крові за умов цукрового діабету (ЦД) 1-го типу корелює зі змінами агрегаційної здатності цих клітин і може порушувати їх функціональний стан. Зміни показників рициніндукованої агрегації нейтрофілів після інгібування ензиму фосфатидилінозитол-3'-кінази (PI-3'-кінази) вортманіном вказує на те, що функціональний стан поліморфно-ядерних лейкоцитів опосередковується сигнальними шляхами, до яких залучена PI-3'-кіназа. Таким чином, PI-3'-кіназозалежні сигнальні мережі задіяні в процесах сприйняття і передачі сигналів через галактозиловмісні глікопротеїнові рецептори в середину нейтрофільних лейкоцитів. Інертність щодо інтенсивності формування у часі клітинної відповіді нейтрофільних гранулоцитів на RCA-індуковану транслокацію p85<$E alpha>-регуляторної субодиниці PI-3'-кінази із цитозольної у мембранну фракцію за умов ЦД 1-го типу є наслідком зміни кількості або структури плазматичних галактозиловмісних глікопротеїнових рецепторів. Виявлені зміни можуть бути однією з етіологічних передумов діабетичних ускладнень та розвитку хронічних захворювань, що погіршують стан хворих на ЦД 1-го типу.

• Сибірна Наталія Олександрівна (біологічні науки)
• Бродяк Ірина Володимирівна (біологічні науки)
• Барська Марина Леонідівна (біологічні науки)
• Вовк Олена Іванівна (біологічні науки)
• Вовк Олена Іванівна (педагогічні науки)
• Вовк Ольга Ігорівна (історичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"